Investigadores de la Universidad de Chicago, en Estados Unidos, comprobaron un nexo directo entre haber tenido Covid-19 y el aumento del riesgo de contraer la llamada "supergripe" H3N2. El hallazgo aporta una explicación científica a un fenómeno que preocupa a los sistemas de salud: el fuerte crecimiento de infecciones respiratorias tras la pandemia.

El estudio, publicado recientemente en la plataforma científica BioRxiv, confirma que el Covid puede dejar una inmunosupresión prolongada, incluso después de superada la fase aguda de la enfermedad, lo que facilita la proliferación de otros virus y bacterias.

El efecto post Covid que debilita las defensas

A partir de análisis realizados en pacientes antes y después de contagiarse Covid-19, los investigadores detectaron una disfunción en las mitocondrias, las estructuras encargadas de producir energía dentro de las células. Ese daño impacta de manera directa en la respuesta inmunitaria, en particular en las células T de memoria.

"El SARS-CoV-2 afecta la activación y la función de las células T más allá de la infección inicial", señalaron los autores. Esa alteración explicaría por qué muchas personas se vuelven más susceptibles a otras enfermedades, como la influenza A H3N2, cuya circulación se intensificó tanto en el hemisferio norte como en países de Sudamérica.

En el caso del subclado K de la gripe A H3N2, que ya registra casos confirmados en Argentina, el riesgo es mayor porque se trata de una variante con mutaciones relativamente nuevas, lo que acelera su transmisión.

Dos medicamentos comunes que podrían revertir el daño

Uno de los datos más relevantes del estudio es que los científicos lograron revertir parcialmente la inmunosupresión post Covid mediante la modulación de la función mitocondrial.

En concreto, detectaron efectos positivos con el uso de dos drogas accesibles y de bajo costo:

• Metformina, un medicamento ampliamente utilizado para tratar la diabetes tipo 2.

• Ubiquinol, un potente antioxidante clave en la producción de energía celular.

Ambas sustancias ayudaron a recuperar, al menos en parte, la función de las células T afectadas tras la infección por Covid-19.

"Estos hallazgos tienen implicancias significativas para la atención clínica de poblaciones inmunológicamente vulnerables en la era pospandémica", advirtieron los investigadores.

Un cambio en el patrón epidemiológico mundial

El trabajo también explica por qué se modificó el comportamiento habitual de los virus respiratorios. Antes de la pandemia, existía una especie de "competencia" entre virus, donde el predominio de uno reducía la circulación de otros.

Ese equilibrio se rompió con el Covid-19. Desde entonces, se observan brotes simultáneos de influenza, virus sincicial respiratorio (VSR) y reactivaciones del herpes, incluso cuando los casos de Covid ya no están en su pico.

Según los científicos, ninguna de las hipótesis previas -como mayor hospitalización o uso de antibióticos- lograba explicar por qué las infecciones siguen aumentando. La respuesta estaría en la reprogramación del metabolismo mitocondrial provocada por el SARS-CoV-2.

Por qué el impacto del Covid podría ser duradero

El estudio remarca que este deterioro inmunológico no se observó en pacientes con hepatitis C ni en personas hospitalizadas por gripe, lo que refuerza la singularidad del Covid-19.

Además, el 93% de los pacientes analizados mostró algún grado de disfunción mitocondrial en las células T de memoria frente a distintos patógenos, lo que sugiere un efecto amplio y persistente.

Los autores advierten que la persistencia del virus en el organismo durante meses o incluso años podría estar detrás de esta supresión inmunitaria prolongada, aun en personas sin síntomas persistentes.

En este contexto, los especialistas vuelven a recomendar la vacunación antigripal, especialmente frente al avance del subclado K de la H3N2, y alertan sobre la necesidad de reforzar la vigilancia sanitaria en la etapa pospandémica.